Dr. med. Omar Anwar · Facharzt für Innere Medizin und Facharzt für Innere Medizin und KardiologieÜber Herz-Kreislauf-Risiko spricht man meist in einem Wort: Cholesterin. Das ist richtig und wichtig — aber es ist nur die halbe Geschichte. Die Gefäßverkalkung ist im Kern ein entzündlicher Prozess: Nicht das Cholesterin allein lagert sich ab, sondern die Entzündung in der Gefäßwand entscheidet mit, ob aus einer Ablagerung ein Problem wird.
Das Besondere: Diese Entzündung ist still. Sie tut nicht weh, sie zeigt keine Rötung, und sie steht in keinem Standard-EKG. Man kann sie aber messen — und man kann sie beeinflussen. Für die funktionelle Kardiologie ist sie einer der aufschlussreichsten Faktoren, weil sie viele andere Fäden bündelt.
Jahrzehntelang galt die Gefäßverkalkung als reines Fettproblem. Heute weiß man: Entzündungszellen wandern in die Gefäßwand ein, halten den Umbau in Gang und machen Ablagerungen instabil — bis eine aufreißt und einen Herzinfarkt auslöst. Entzündung ist damit kein Nebenschauplatz, sondern ein eigenständiger Treiber — zusätzlich zum Cholesterin, nicht an seiner Stelle. Beide gehören zusammengedacht.
Dass Entzündung wirklich ursächlich beteiligt ist, zeigte ein aufsehenerregendes Experiment: In einer großen randomisierten Studie erhielt ein Teil der Patienten einen reinen Entzündungshemmer, der gezielt einen Botenstoff blockiert — ganz ohne die Blutfette zu verändern. Das Ergebnis: weniger Herz-Kreislauf-Ereignisse. Damit war erstmals bewiesen, dass sich das Risiko allein über die Entzündungsschiene senken lässt. Dieser Wirkstoff ist für die Herzvorsorge nicht zugelassen und wegen Nebenwirkungen kein Alltagsmedikament — sein Wert liegt im Nachweis des Prinzips.
Praktisch bedeutsamer ist ein alter, günstiger Entzündungshemmer: niedrig dosiertes Colchicin senkte in zwei großen randomisierten Studien — bei chronischer koronarer Herzkrankheit und nach Herzinfarkt — die Zahl kardiovaskulärer Ereignisse. Es ist inzwischen ein anerkannter Baustein der Vorsorge bei bestimmten Patienten. Aus dem Prinzip ist also eine echte Option geworden.
Die stille Entzündung lässt sich im Blut sichtbar machen, am gebräuchlichsten über das hochsensitive C-reaktive Protein (hsCRP). Schon vor über zwanzig Jahren zeigte sich, dass hsCRP das künftige Herz-Kreislauf-Risiko unabhängig vom Cholesterin vorhersagt. Später wurde deutlich: Selbst wenn das LDL-Cholesterin mit Medikamenten gut gesenkt ist, bleibt bei erhöhten Entzündungswerten ein Restrisiko — das „residuale inflammatorische Risiko“. In einer Auswertung großer Studien war der Entzündungswert unter laufender Cholesterinsenkung sogar der stärkere Vorbote künftiger Ereignisse.
Für die Diagnostik heißt das: Wer nur das Cholesterin misst, sieht nur eine Seite. Der Entzündungswert gehört dazu — er zeigt, ob unter der Oberfläche etwas schwelt. Wie das in die Gefäßverkalkung mündet, lesen Sie unter koronare Herzkrankheit.
Entzündung ist selten grundlos. Sie hat Quellen — und viele davon sind genau die Faktoren, die auch sonst auf dieser Landkarte stehen: ein gestörtes Darmmikrobiom, eine Parodontitis, chronische Erreger, Umweltbelastungen oder ein gestörter Stoffwechsel. Auch Autoimmunerkrankungen wie die rheumatoide Arthritis, bei denen der Körper dauerhaft entzündet ist, gehen mit einem deutlich erhöhten Herz-Kreislauf-Risiko einher. Die stille Entzündung ist damit oft weniger eine eigene Krankheit als der gemeinsame Nenner vieler Ursachen.
Der erste Schritt ist, die Entzündung überhaupt zu messen — hsCRP gehört in eine gründliche Herz-Kreislauf-Diagnostik. Ist sie erhöht, lohnt die Suche nach der Quelle, statt nur am Symptom zu drehen. Und die wirksamsten Hebel sind oft dieselben, die auch sonst helfen: die zugrunde liegenden Faktoren angehen. In der funktionellen Kardiologie ist die stille Entzündung deshalb kein Randbefund, sondern ein zentraler Wegweiser. Mehr dazu: Das Herz im Gesamtbild.
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Mehr zum grundsätzlichen Ansatz: funktionelle Kardiologie.
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Eine niedrigschwellige, dauerhafte Entzündung ohne spürbare Beschwerden. Sie schwelt im Hintergrund, treibt aber die Gefäßverkalkung mit an. Weil sie keine Symptome macht, wird sie leicht übersehen — lässt sich aber im Blut messen.
Ja, am gebräuchlichsten über das hochsensitive C-reaktive Protein (hsCRP). Es sagt das Herz-Kreislauf-Risiko unabhängig vom Cholesterin voraus und gehört in eine gründliche Herz-Kreislauf-Diagnostik.
Nein — beides zählt. Entzündung ist ein eigenständiger Treiber der Gefäßverkalkung zusätzlich zum Cholesterin, nicht an seiner Stelle. Die Cholesterin-Wirkung ist ebenfalls überzeugend belegt. Am aussagekräftigsten ist es, beide Seiten zu betrachten.
Der wichtigste Schritt ist, sie zu messen und die Quelle zu suchen — etwa im Darm, im Mund, bei chronischen Infekten oder im Stoffwechsel. Bei bestimmten Patienten mit koronarer Herzkrankheit ist niedrig dosiertes Colchicin ein belegter Baustein. Was im Einzelfall sinnvoll ist, gehört in ärztliche Hand.
