Die koronare Herzkrankheit gilt als Verkalkung der Herzkranzgefäße — als ein Problem verengter Leitungen. Dieses Bild ist nicht falsch, aber es greift zu kurz. Die Verkalkung der Arterien ist kein bloßes Verstopfen durch Cholesterin, sondern ein aktiver, entzündlicher Vorgang in der Gefäßwand. Wer das versteht, sieht auch, warum die Senkung des Cholesterins zwar wichtig ist, aber selten die ganze Geschichte erzählt.
Die koronare Herzkrankheit entsteht, wenn sich in den Wänden der Herzkranzgefäße über Jahre Ablagerungen bilden, sogenannte Plaques. Sie verengen das Gefäß und können die Durchblutung des Herzmuskels beeinträchtigen — bis hin zum Herzinfarkt, wenn eine Plaque aufreißt und das Gefäß plötzlich verschließt. Dieselben Ablagerungen finden sich nicht nur am Herzen, sondern im ganzen Gefäßsystem: an den Halsschlagadern, den Nieren- und Beinarterien. Gefäßverkalkung ist eine systemische Erkrankung.
Am Anfang steht eine Verletzung der Gefäßinnenwand, des Endothels. Dort lagert sich Cholesterin ein, vor allem das LDL — doch entscheidend ist, was danach geschieht: Das eingelagerte Cholesterin löst eine Entzündungsreaktion aus. Immunzellen wandern ein, nehmen die Fettpartikel auf und werden zu sogenannten Schaumzellen, die den Kern der Plaque bilden. Verkalkung ist damit von Anfang an ein entzündliches Geschehen, kein rein mechanisches.
Diese Unterscheidung ist mehr als akademisch. Studien an Zehntausenden Patienten zeigen, dass selbst bei optimal gesenktem Cholesterin ein Risiko bestehen bleibt — und dass dieses verbliebene Risiko stärker von der Entzündung getrieben wird als vom restlichen Cholesterin. Anders gesagt: Wer nur auf den Cholesterinwert schaut, übersieht einen wesentlichen Teil des Geschehens. Dass sich die gezielte Dämpfung der Entzündung in Studien als wirksam erwiesen hat, untermauert diesen Blick.
Um diesen Kern ordnen sich weitere Faktoren, die in der üblichen Betrachtung oft fehlen: oxidativer Stress, der die Fettpartikel erst richtig schädlich macht; das Lipoprotein(a), eine erbliche Cholesterinvariante, die das Risiko unabhängig vom gewöhnlichen LDL erhöht; und sogar das Darmmikrobiom, dessen Stoffwechselprodukte die Gefäßentzündung beeinflussen können. Auch die Insulinresistenz gehört hierher: Sie verändert das Milieu der Gefäßwand und beschleunigt die Verkalkung, noch bevor der Blutzucker auffällig wird.
Die Gefahr der koronaren Herzkrankheit liegt in ihrer Stille. Plaques wachsen über Jahre, ohne Beschwerden zu verursachen; nicht selten ist der Herzinfarkt das erste Symptom. Gerade die jungen, noch nicht verkalkten Plaques sind dabei die gefährlichen, weil sie eher aufreißen. Das macht die frühe Einschätzung des Risikos so wichtig — lange bevor eine Verengung spürbar wird.
Die klassische Diagnostik klärt, ob und wie stark die Herzkranzgefäße bereits verengt sind — über Belastungstests, Bildgebung und, wo nötig, die Herzkatheteruntersuchung. Sie zeigt den Ist-Zustand der Gefäße.
Der funktionelle Ansatz ergänzt diese Sicht um die Frage nach den Treibern. Neben dem klassischen Lipidprofil lohnt der Blick auf die Entzündungsmarker, das Lipoprotein(a), den oxidativen Status und den Stoffwechsel. So entsteht nicht nur ein Bild davon, wie weit die Verkalkung fortgeschritten ist, sondern auch davon, was sie im Einzelfall antreibt — und woran sich therapeutisch ansetzen lässt.
Die Basis ist gesichert und unverzichtbar: Die Senkung des LDL-Cholesterins, in der Regel mit Statinen, ist eine der am besten belegten Maßnahmen der gesamten Herzmedizin. Sie verlangsamt die Verkalkung und senkt das Infarktrisiko nachweislich. Wo eine Verengung das Herz bedroht, kommen interventionelle Verfahren hinzu, die in enger Kooperation mit etablierten Partnern verfügbar sind.
Der funktionelle Ansatz setzt zusätzlich an den Treibern an, die jenseits des Cholesterins liegen. Wo eine Entzündung das Geschehen mitbestimmt, ein erhöhtes Lipoprotein(a) vorliegt oder ein gestörter Stoffwechsel die Verkalkung beschleunigt, lohnt es sich, diese Faktoren gezielt anzugehen. Was dabei sinnvoll ist, ergibt sich aus den Befunden des Einzelnen. Das Ziel ist nicht, die bewährte Therapie zu ersetzen, sondern das zu adressieren, was sie offenlässt — damit die Gefäßwand von mehreren Seiten Entlastung erfährt.
Wer sein kardiovaskuläres Risiko genauer einschätzen lassen oder eine bestehende Behandlung um den Blick auf die Treiber der Verkalkung erweitern möchte, ist zu einem ersten Termin eingeladen. Die Praxis liegt am Jungfernstieg in Hamburg und behandelt Privatversicherte und Selbstzahler. Eine Terminvereinbarung ist telefonisch, per E-Mail an [email protected] oder über die Website möglich.
Mehr zum grundsätzlichen Ansatz: funktionelle Kardiologie.
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