Dr. med. Omar Anwar · Facharzt für Innere Medizin und Facharzt für Innere Medizin und KardiologieDie koronare Herzkrankheit gilt als Verkalkung der Herzkranzgefäße — als ein Problem verengter Leitungen. Dieses Bild ist nicht falsch, aber es greift zu kurz. Die Verkalkung der Arterien ist kein bloßes Verstopfen durch Cholesterin, sondern ein aktiver, entzündlicher Vorgang in der Gefäßwand. Wer das versteht, sieht auch, warum die Senkung des Cholesterins zwar wichtig ist, aber selten die ganze Geschichte erzählt.
Die koronare Herzkrankheit entsteht, wenn sich in den Wänden der Herzkranzgefäße über Jahre Ablagerungen bilden, sogenannte Plaques. Sie verengen das Gefäß und können die Durchblutung des Herzmuskels beeinträchtigen — bis hin zum Herzinfarkt, wenn eine Plaque aufreißt und das Gefäß plötzlich verschließt. Dieselben Ablagerungen finden sich nicht nur am Herzen, sondern im ganzen Gefäßsystem: an den Halsschlagadern, den Nieren- und Beinarterien. Gefäßverkalkung ist eine systemische Erkrankung.
Am Anfang steht eine Verletzung der Gefäßinnenwand, des Endothels. Dort lagert sich Cholesterin ein, vor allem das LDL — doch entscheidend ist, was danach geschieht: Das eingelagerte Cholesterin löst eine Entzündungsreaktion aus. Immunzellen wandern ein, nehmen die Fettpartikel auf und werden zu sogenannten Schaumzellen, die den Kern der Plaque bilden. Verkalkung ist damit von Anfang an ein entzündliches Geschehen, kein rein mechanisches.
Diese Unterscheidung ist mehr als akademisch. Studien an Zehntausenden Patienten zeigen, dass selbst bei optimal gesenktem Cholesterin ein Risiko bestehen bleibt — und dass dieses verbliebene Risiko stärker von der Entzündung getrieben wird als vom restlichen Cholesterin. Anders gesagt: Wer nur auf den Cholesterinwert schaut, übersieht einen wesentlichen Teil des Geschehens. Dass sich die gezielte Dämpfung der Entzündung in Studien als wirksam erwiesen hat, untermauert diesen Blick.
Um diesen Kern ordnen sich weitere Faktoren, die in der üblichen Betrachtung oft fehlen: oxidativer Stress, der die Fettpartikel erst richtig schädlich macht; das Lipoprotein(a), eine erbliche Cholesterinvariante, die das Risiko unabhängig vom gewöhnlichen LDL erhöht; und sogar das Darmmikrobiom, dessen Stoffwechselprodukte die Gefäßentzündung beeinflussen können. Auch die Insulinresistenz gehört hierher: Sie verändert das Milieu der Gefäßwand und beschleunigt die Verkalkung, noch bevor der Blutzucker auffällig wird.
Die Gefahr der koronaren Herzkrankheit liegt in ihrer Stille. Plaques wachsen über Jahre, ohne Beschwerden zu verursachen; nicht selten ist der Herzinfarkt das erste Symptom. Gerade die jungen, noch nicht verkalkten Plaques sind dabei die gefährlichen, weil sie eher aufreißen. Das macht die frühe Einschätzung des Risikos so wichtig — lange bevor eine Verengung spürbar wird.
Die klassische Diagnostik klärt, ob und wie stark die Herzkranzgefäße bereits verengt sind — über Belastungstests, Bildgebung und, wo nötig, die Herzkatheteruntersuchung. Sie zeigt den Ist-Zustand der Gefäße.
Der funktionelle Ansatz ergänzt diese Sicht um die Frage nach den Treibern. Neben dem klassischen Lipidprofil lohnt der Blick auf die Entzündungsmarker, das Lipoprotein(a), den oxidativen Status und den Stoffwechsel. So entsteht nicht nur ein Bild davon, wie weit die Verkalkung fortgeschritten ist, sondern auch davon, was sie im Einzelfall antreibt — und woran sich therapeutisch ansetzen lässt.
Die Basis ist gesichert und unverzichtbar: Die Senkung des LDL-Cholesterins, in der Regel mit Statinen, ist eine der am besten belegten Maßnahmen der gesamten Herzmedizin. Sie verlangsamt die Verkalkung und senkt das Infarktrisiko nachweislich. Wo eine Verengung das Herz bedroht, kommen interventionelle Verfahren hinzu, die in enger Kooperation mit etablierten Partnern verfügbar sind.
Der funktionelle Ansatz setzt zusätzlich an den Treibern an, die jenseits des Cholesterins liegen. Wo eine Entzündung das Geschehen mitbestimmt, ein erhöhtes Lipoprotein(a) vorliegt oder ein gestörter Stoffwechsel die Verkalkung beschleunigt, lohnt es sich, diese Faktoren gezielt anzugehen. Was dabei sinnvoll ist, ergibt sich aus den Befunden des Einzelnen. Das Ziel ist nicht, die bewährte Therapie zu ersetzen, sondern das zu adressieren, was sie offenlässt — damit die Gefäßwand von mehreren Seiten Entlastung erfährt.
Eine verkalkte Herzkranzarterie ist selten ein lokales Problem der Gefäßwand — sie ist oft der Endpunkt von Prozessen, die im ganzen Körper ablaufen. Genau hier setzt die Frage „warum“ an.
Der Darm und seine Bakterien. Aus bestimmten Nahrungsbestandteilen bilden Darmbakterien den Stoff TMAO, der die Gefäßverkalkung fördert und mit Herzinfarkten und Schlaganfällen verknüpft ist. Ein aus dem Gleichgewicht geratenes Mikrobiom ist damit ein eigener Herz-Kreislauf-Faktor — unabhängig vom Cholesterin.
Stille Entzündung. Nicht das Cholesterin allein verkalkt die Wand, sondern die Entzündung, die es dort unterhält. Dass dieser Weg eigenständig zählt, zeigte sich, als ein reiner Entzündungshemmer Herzinfarkte senkte — ganz ohne die Blutfette zu verändern. Ein erhöhter hsCRP-Wert macht mitunter ein Risiko sichtbar, das kein Lipidwert verrät.
Versteckte Infektionsherde. Chronische Entzündungen aus der Ferne — etwa eine Parodontitis — können die Gefäßwand mitbelasten; Bakterien aus dem Zahnfleisch lassen sich sogar in Gefäßablagerungen nachweisen. Der Mund gehört damit zum Herzen dazu.
Die Umwelt. Feinstaub ist ein anerkannter Auslöser von Herzinfarkten. Zuletzt fand man sogar Mikro- und Nanoplastik direkt in Gefäßablagerungen — bei Betroffenen häuften sich Herz-Kreislauf-Ereignisse. Und Schwermetalle hinterlassen messbare Spuren: Für Arsen — meist über belastetes Grund- und Trinkwasser, teils über die Nahrung — ist ein Dosis-Wirkungs-Zusammenhang belegt: je höher und je länger die Belastung, desto größer das Risiko für eine ischämische Herzkrankheit und einen Herzinfarkt.
Was die Standardwerte übersehen. Manche Risiken sind angelegt, nicht angegessen: Lipoprotein(a) etwa ist genetisch bestimmt, im normalen Lipidprofil unsichtbar — und sollte mindestens einmal im Leben gemessen werden.
Deshalb endet die Suche nach dem „warum“ bei einer koronaren Herzkrankheit nicht am Herzkranzgefäß. Sie schaut auf Darm, Entzündung, Umwelt und Erbgut. Mehr dazu: Das Herz im Gesamtbild.
Wer sein kardiovaskuläres Risiko genauer einschätzen oder eine bestehende Behandlung um den Blick auf die Treiber der Verkalkung erweitern möchte, vereinbart seinen Termin am einfachsten online.
Mehr zum grundsätzlichen Ansatz: funktionelle Kardiologie.
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Bei der koronaren Herzkrankheit bilden sich über Jahre Ablagerungen in den Wänden der Herzkranzgefäße. Sie können die Durchblutung des Herzmuskels beeinträchtigen und bis zum Herzinfarkt führen, wenn eine Ablagerung aufreißt und das Gefäß verschließt.
Nein. Die Verkalkung ist ein aktiver, entzündlicher Vorgang in der Gefäßwand. Studien zeigen, dass selbst bei gut gesenktem Cholesterin ein Restrisiko bleibt, das stärker von der Entzündung getrieben wird. Auch Lipoprotein(a) und oxidativer Stress spielen eine Rolle.
Neben Belastungstests und Bildgebung lohnt der Blick auf die Treiber: das Lipidprofil, Entzündungsmarker, das Lipoprotein(a), den oxidativen Status und den Stoffwechsel. So entsteht ein Bild davon, wie weit die Verkalkung fortgeschritten ist und was sie antreibt.
Die Senkung des LDL-Cholesterins, meist mit Statinen, gehört zu den am besten belegten Maßnahmen der Herzmedizin und senkt das Infarktrisiko nachweislich. Ergänzend lohnt es sich, weitere Treiber wie Entzündung oder ein erhöhtes Lipoprotein(a) gezielt anzugehen.
