Chronische Erreger und das Herz

Infektionen und Herzkrankheiten scheinen auf den ersten Blick zwei getrennte Welten. Tatsächlich berühren sie sich enger, als man denkt: Erreger können Entzündung anstoßen, und Entzündung ist einer der Motoren der Gefäßalterung. Manche Infektionen treffen das Herz akut, andere begleiten den Körper still über Jahrzehnte.

Nicht jeder Zusammenhang ist ein Beweis, und gerade hier lohnt der nüchterne Blick — einige alte Kausalhypothesen haben sich nicht bestätigt. Was aber solide belegt ist, verdient Aufmerksamkeit: Die kumulative Last aus Infektionen und stillen Entzündungsherden gehört zu den Faktoren, die mitentscheiden, in welchem Milieu das Herz arbeitet.

Wenn Entzündung eine Quelle hat

Die Gefäßverkalkung ist heute nicht mehr nur als Fettablagerung zu verstehen, sondern als entzündlicher Prozess in der Gefäßwand. Alles, was den Körper in einen Zustand chronischer Entzündung versetzt, kann diesen Prozess mitbefeuern — und dazu zählen auch Erreger. Fachlich spricht man von der „Infektionslast“: Nicht ein einzelner Keim, sondern die Summe durchgemachter und anhaltender Infektionen prägt das Risiko mit.

Damit ist dieses Thema eng verwandt mit der stillen Entzündung — Erreger sind eine ihrer möglichen Quellen.

Der stille Dauergast: Zytomegalievirus

Ein Beispiel für eine lebenslange, meist unbemerkte Infektion ist das Zytomegalievirus (CMV). Ein großer Teil der Bevölkerung trägt es in sich, ohne je etwas davon zu merken. Doch das Immunsystem ist damit dauerhaft beschäftigt — und altert dadurch schneller. Die Zusammenfassung mehrerer Langzeitstudien zeigt: Menschen mit durchgemachter CMV-Infektion haben ein moderat erhöhtes Herz-Kreislauf-Risiko. Bei Hochbetagten war die mit CMV verbundene Alterung der Abwehrzellen mit einer höheren Herz-Kreislauf-Sterblichkeit verknüpft.

Der Zusammenhang ist assoziativ — CMV ist kein bewiesener Auslöser, und man behandelt es bei Gesunden nicht. Aber es illustriert, wie eine stille, dauerhafte Immunbelastung bis zu den Gefäßen reichen kann.

Akute Infekte als Auslöser

Anders als der stille Dauergast wirken akute Infekte schlagartig. Besonders gut belegt ist das für die echte Grippe: In den ersten Tagen nach einer im Labor bestätigten Influenza ist das Risiko für einen Herzinfarkt um ein Vielfaches erhöht. Der Körper ist in dieser Phase in einem entzündlichen Ausnahmezustand, das Blut gerinnt leichter, das Herz wird stärker beansprucht — eine gefährliche Kombination für vorgeschädigte Gefäße.

Auch für COVID-19 ist ein längerfristig erhöhtes Herz-Kreislauf-Risiko dokumentiert: Eine sehr große Kohortenstudie fand noch Monate nach der Infektion vermehrt Rhythmusstörungen, Durchblutungsstörungen, Herzmuskel- und Herzbeutelentzündungen sowie Thrombosen — auch bei Menschen mit mildem Verlauf. Damit rückt das Thema nah an die Herzmuskelentzündung.

Impfung als Herzschutz

Aus diesem Zusammenhang folgt ein bemerkenswerter Schutz: Die Grippeimpfung senkt nicht nur das Infektrisiko, sondern auch kardiovaskuläre Ereignisse. In einer randomisierten Studie an Menschen kurz nach einem Herzinfarkt verringerte die Impfung die Zahl schwerer Herz-Kreislauf-Ereignisse und die kardiovaskuläre Sterblichkeit; eine Zusammenfassung mehrerer Studien bei Hochrisikopatienten weist in dieselbe Richtung. Anders als bei vielen Beobachtungsdaten ist dies durch randomisierte Studien gestützt — hier darf man von einem echten Schutzeffekt sprechen. Für herzkranke Menschen ist die jährliche Grippeimpfung deshalb auch eine kardiologische Maßnahme.

Was sich NICHT bestätigt hat

Zur Redlichkeit gehört die Kehrseite. In den 1990er-Jahren keimte die Hoffnung, bestimmte Bakterien wie Chlamydia pneumoniae oder Helicobacter pylori seien Ursachen der koronaren Herzkrankheit — und man könne sie mit Antibiotika behandeln. Große, sorgfältig gemachte Studien haben das widerlegt: Antibiotika senkten die Herz-Kreislauf-Ereignisse nicht. Diese Erreger dürfen deshalb nicht als Ursache von Herzinfarkten dargestellt werden, und Antibiotika sind kein Mittel der Herzvorsorge. Der Fall ist ein gutes Beispiel dafür, dass eine plausible Assoziation noch keine behandelbare Ursache ist.

Was das praktisch bedeutet

Die sinnvollen Konsequenzen sind maßvoll: empfohlene Impfungen wahrnehmen — bei Herzkranken besonders die jährliche Grippeimpfung —, stille Infektionsherde nicht ignorieren (dazu zählt auch die Mundgesundheit) und akute Infekte ernst nehmen, statt sie zu übergehen. Kein Grund zur Angst, aber ein Grund, Infektionen als einen Faktor unter mehreren mitzudenken. Mehr dazu: Das Herz im Gesamtbild.

Kontakt

Um Ihr Herz-Kreislauf-Risiko umfassend — auch über den Tellerrand hinaus — einschätzen zu lassen, vereinbaren Sie Ihren Termin bequem online.

Mehr zum grundsätzlichen Ansatz: funktionelle Kardiologie.

Verwandte Themen: Myokarditis · Mundgesundheit · Stille Entzündung

Häufige Fragen

Können Infektionen das Herz belasten?

Ja. Akute Infekte wie die Grippe erhöhen kurzfristig das Herzinfarkt-Risiko, und chronische Erreger können über eine dauerhafte Entzündung zur Gefäßalterung beitragen. Vieles davon ist ein statistischer Zusammenhang; die Grippe-Herzinfarkt-Verbindung und der Impfschutz sind besonders gut belegt.

Ist die Grippeimpfung gut fürs Herz?

Ja. Randomisierte Studien zeigen, dass die Grippeimpfung bei Herzkranken schwere Herz-Kreislauf-Ereignisse senkt. Für Menschen mit Herzerkrankung ist die jährliche Impfung daher auch eine Herzschutz-Maßnahme.

Erhöht COVID-19 das Herzrisiko?

Eine sehr große Studie fand noch Monate nach der Infektion vermehrt Rhythmusstörungen, Durchblutungsstörungen, Herzmuskel- und Herzbeutelentzündungen sowie Thrombosen — auch nach mildem Verlauf. Der Zusammenhang ist beobachtend; das Risiko ist erhöht, aber keine sichere Einzelprognose.

Sollte ich Antibiotika zur Herzvorsorge nehmen?

Nein. Die Hoffnung, dass Antibiotika gegen bestimmte Bakterien Herzinfarkte verhindern, hat sich in großen Studien nicht bestätigt. Antibiotika sind kein Mittel der Herzvorsorge und sollten nur bei klarer Indikation eingesetzt werden.

Wissenschaftliche Quellen
  • Wang H, Peng G, Bai J, He B, Huang K, Hu X, Liu D. Cytomegalovirus Infection and Relative Risk of Cardiovascular Disease (Ischemic Heart Disease, Stroke, and Cardiovascular Death): A Meta-Analysis of Prospective Studies Up to 2016. Journal of the American Heart Association. 2017;6(7):e005025. doi: 10.1161/JAHA.116.005025
  • Spyridopoulos I, Martin-Ruiz C, Hilkens C, Yadegarfar ME, Isaacs J, Jagger C, et al. CMV seropositivity and T-cell senescence predict increased cardiovascular mortality in octogenarians: results from the Newcastle 85+ study. Aging Cell. 2016;15(2):389–392. doi: 10.1111/acel.12430
  • Kwong JC, Schwartz KL, Campitelli MA, Chung H, Crowcroft NS, Karnauchow T, et al. Acute Myocardial Infarction after Laboratory-Confirmed Influenza Infection. New England Journal of Medicine. 2018;378(4):345–353. doi: 10.1056/NEJMoa1702090
  • Xie Y, Xu E, Bowe B, Al-Aly Z. Long-term cardiovascular outcomes of COVID-19. Nature Medicine. 2022;28(3):583–590. doi: 10.1038/s41591-022-01689-3
  • Fröbert O, Götberg M, Erlinge D, Akhtar Z, Christiansen EH, MacIntyre CR, et al. Influenza Vaccination After Myocardial Infarction: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Multicenter Trial (IAMI). Circulation. 2021;144(18):1476–1484. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.121.057042
  • Udell JA, Zawi R, Bhatt DL, Keshtkar-Jahromi M, Gaughran F, Phrommintikul A, et al. Association Between Influenza Vaccination and Cardiovascular Outcomes in High-Risk Patients: A Meta-analysis. JAMA. 2013;310(16):1711–1720. doi: 10.1001/jama.2013.279206
  • Grayston JT, Kronmal RA, Jackson LA, Parisi AF, Muhlestein JB, Cohen JD, et al. Azithromycin for the Secondary Prevention of Coronary Events (ACES). New England Journal of Medicine. 2005;352(16):1637–1645. doi: 10.1056/NEJMoa043526
  • Cannon CP, Braunwald E, McCabe CH, Grayston JT, Muhlestein B, Giugliano RP, et al. Antibiotic Treatment of Chlamydia pneumoniae after Acute Coronary Syndrome (PROVE IT–TIMI 22). New England Journal of Medicine. 2005;352(16):1646–1654. doi: 10.1056/NEJMoa043528