Erhöht eine proteinreiche Ernährung das Krebsrisiko?

Dr. med. S. Taleh
Facharzt für Innere Medizin
|
Ernährung
AVA-Medical folgen

Protein unter Verdacht: Was steckt hinter der Angst?

Wenige Ernährungsthemen sind so widersprüchlich diskutiert wie die Frage, ob eine proteinreiche Ernährung das Krebsrisiko erhöht. Auf der einen Seite warnen Schlagzeilen vor dem angeblich krebsfördernden Effekt von Fleisch und Protein. Auf der anderen Seite empfehlen Sportmediziner und Alternsforscher gerade ab dem mittleren Lebensalter eine deutlich höhere Proteinzufuhr als offiziell empfohlen. Beide Seiten berufen sich auf wissenschaftliche Daten. Wie passt das zusammen?

Die Antwort liegt in den biologischen Mechanismen hinter der Proteinverwertung, in der Qualität der epidemiologischen Studien und in einem Faktor, der fast immer übersehen wird: dem Alter. Dieser Artikel ordnet die Datenlage ein, erklärt die relevanten Signalwege und zeigt, warum eine pauschale Warnung vor Protein der aktuellen Evidenz widerspricht.

mTOR und IGF-1: Die zwei Wachstumssignalwege

mTOR: Der zentrale Schalter für Zellwachstum

mTOR (mechanistic Target of Rapamycin) ist ein Proteinkomplex, der in nahezu jeder Zelle vorkommt. Er funktioniert als eine Art Generalunternehmer des Zellstoffwechsels: Wenn ausreichend Nährstoffe, insbesondere Aminosäuren wie Leucin und Arginin, vorhanden sind, schaltet mTOR zelluläre Aufbauprozesse ein. Die Zelle beginnt, Proteine zu synthetisieren, zu wachsen und sich zu teilen.

Das ist biologisch sinnvoll: Wenn Nährstoffe verfügbar sind, investiert der Körper in Wachstum und Reparatur. Die Kehrseite: Wenn mTOR dauerhaft hochreguliert ist, wird ein anderer lebenswichtiger Prozess unterdrückt: die Autophagie. Autophagie ist das zelluläre Recycling-Programm, bei dem beschädigte Proteine, defekte Mitochondrien und potenziell entartete Zellbestandteile abgebaut werden. Der Nobelpreisträger Yoshinori Ohsumi hat 2016 die molekularen Grundlagen dieses Prozesses aufgeklärt.

Die Schlussfolgerung, die daraus häufig gezogen wird: Protein aktiviert mTOR, mTOR unterdrückt Autophagie, weniger Autophagie bedeutet mehr Krebs. Diese Kausalkette klingt logisch, ist aber stark vereinfacht.

IGF-1: Wachstumsfaktor mit Doppelrolle

IGF-1 (Insulin-like Growth Factor 1) ist ein Wachstumsfaktor, der hauptsächlich in der Leber produziert wird und dessen Spiegel durch die Proteinzufuhr beeinflusst wird. IGF-1 fördert Zellwachstum und Zellteilung. Im Kindes- und Jugendalter ist ein hoher IGF-1-Spiegel physiologisch notwendig. Im Erwachsenenalter wird die Frage komplizierter.

Tierversuche haben gezeigt, dass genetisch veränderte Mäuse mit niedrigen IGF-1-Spiegeln seltener Tumore entwickeln. Bei Menschen ist die Datenlage weniger eindeutig. Die sogenannten Laron-Syndrome-Patienten, die aufgrund eines Gendefekts kaum IGF-1 produzieren, entwickeln tatsächlich seltener Krebs. Allerdings zeigen epidemiologische Studien auch, dass niedrige IGF-1-Spiegel im Alter mit einem erhöhten Risiko für Demenz, kardiovaskuläre Erkrankungen und Gesamtsterblichkeit assoziiert sind.

Entscheidend ist dabei ein häufig übersehener Punkt: Nicht das Gesamt-IGF-1 ist ausschlaggebend, sondern das Verhältnis von freiem zu gebundenem IGF-1. IGF-Bindungsproteine (IGFBPs) regulieren, wie viel IGF-1 tatsächlich an Rezeptoren binden und Signale auslösen kann. Eine reine Messung des Gesamt-IGF-1-Spiegels ist daher nur begrenzt aussagekräftig.

Was die epidemiologischen Studien wirklich zeigen

Die Levine-Studie (2014): Differenzierung nach Alter

Die am häufigsten zitierte Studie zu diesem Thema stammt von Morgan Levine und Kollegen, veröffentlicht in Cell Metabolism. Die Forscher analysierten Daten von über 6.000 Erwachsenen aus der NHANES-III-Kohorte und kamen zu einem Ergebnis, das auf den ersten Blick alarmierend wirkt: Bei Menschen zwischen 50 und 65 Jahren war eine hohe Proteinzufuhr (mehr als 20 Prozent der Gesamtkalorien) mit einer vierfach erhöhten Krebssterblichkeit assoziiert.

Allerdings enthält diese Studie mehrere wichtige Einschränkungen, die in den Medien kaum erwähnt werden:

  • Beobachtungsstudie: Die Daten zeigen eine Assoziation, keine Kausalität. Menschen mit hoher Proteinzufuhr können sich in zahlreichen anderen Faktoren unterscheiden (Rauchen, Bewegung, Alkohol, Gesamternährung).
  • Ernährungserfassung: Die Proteinzufuhr wurde über einen einzigen 24-Stunden-Rückruf erfasst. Diese Methode gilt in der Ernährungswissenschaft als sehr ungenau.
  • Umkehrung ab 65: In derselben Studie zeigte sich, dass bei Menschen über 65 Jahren eine hohe Proteinzufuhr mit einer um 60 Prozent reduzierten Krebssterblichkeit assoziiert war. Dieser Teil der Ergebnisse wurde medial deutlich weniger beachtet.
  • Proteinquelle nicht differenziert: Die Studie unterschied nicht zwischen verarbeitetem Fleisch, Fisch, Hülsenfrüchten oder Milchprodukten.

Das Problem mit Beobachtungsstudien in der Ernährungsforschung

Beobachtungsstudien können Zusammenhänge aufzeigen, aber keine Ursache-Wirkungs-Beziehungen beweisen. In der Ernährungsforschung ist dieses Problem besonders ausgeprägt, weil Ernährungsmuster mit zahlreichen anderen Lebensstilfaktoren verknüpft sind. Wer viel verarbeitetes Fleisch isst, bewegt sich statistisch weniger, raucht häufiger und isst weniger Gemüse. Die beobachtete Assoziation zwischen Proteinzufuhr und Krebs könnte daher teilweise oder vollständig durch diese Störfaktoren erklärt werden.

Studientyp Aussagekraft Typisches Ergebnis zu Protein und Krebs
Epidemiologische Kohortenstudien Zeigt Assoziationen, keine Kausalität Schwache bis moderate Assoziation bei hoher Zufuhr unter 65, Umkehrung ab 65
Tierversuche (Mausmodelle) Mechanistisch aufschlussreich, begrenzt übertragbar mTOR-Hemmung reduziert Tumorwachstum, aber Dosen weit jenseits normaler Ernährung
Randomisierte kontrollierte Studien (RCTs) Goldstandard, aber selten für Krebs-Endpunkte Kein Nachweis, dass moderate Proteinerhöhung Krebsrisiko steigert
Metaanalysen Fasst mehrere Studien zusammen Verarbeitetes Fleisch erhöht kolorektales Karzinomrisiko, Gesamtprotein nicht konsistent assoziiert
Genetische Studien (Laron-Syndrom) Zeigt IGF-1-Effekte in Extremfällen Sehr niedrige IGF-1-Spiegel senken Krebsrisiko, aber auch Lebensqualität und Funktionalität

Proteinquelle ist nicht gleich Proteinquelle

Ein zentraler Fehler in der öffentlichen Diskussion ist die Gleichsetzung von "Protein" mit "rotem und verarbeitetem Fleisch". Die Internationale Agentur für Krebsforschung (IARC) der Weltgesundheitsorganisation hat 2015 verarbeitetes Fleisch als Karzinogen der Gruppe 1 eingestuft und rotes Fleisch als wahrscheinliches Karzinogen der Gruppe 2A. Diese Einstufung bezieht sich ausdrücklich auf verarbeitetes Fleisch (Wurstwaren, Räucherfleisch, gepökeltes Fleisch) und rotes Fleisch, nicht auf Protein als Nährstoff.

Die Mechanismen, über die verarbeitetes Fleisch das Krebsrisiko erhöht, haben wenig mit dem Proteingehalt zu tun:

  • Nitrosamine: Entstehen beim Pökeln und Erhitzen von Nitrit-behandeltem Fleisch und sind nachweislich krebserregend.
  • Polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe (PAK): Entstehen beim Grillen und Räuchern bei hohen Temperaturen.
  • Heterozyklische Amine (HCA): Bilden sich bei starkem Erhitzen von Fleisch und können DNA-Schäden verursachen.
  • Häm-Eisen: Fördert im Darm die Bildung von N-Nitroso-Verbindungen und kann die Darmschleimhaut schädigen.

Fisch, Geflügel, Eier, Milchprodukte und pflanzliche Proteinquellen wie Hülsenfrüchte fallen nicht in diese Risikokategorie. Mehrere große Kohortenstudien zeigen sogar eine Risikoreduktion für bestimmte Krebsarten bei höherem Konsum von Fisch und Hülsenfrüchten.

Proteinquelle Krebsrisiko-Assoziation Relevante Mechanismen Empfehlung
Verarbeitetes Fleisch (Wurst, Schinken) Erhöht (kolorektales Karzinom, Magenkarzinom) Nitrosamine, PAK, Häm-Eisen Auf unter 150 g pro Woche begrenzen
Rotes Fleisch (Rind, Schwein, Lamm) Wahrscheinlich leicht erhöht bei hohem Konsum Häm-Eisen, HCA bei starkem Erhitzen Maximal 350 bis 500 g pro Woche, schonende Zubereitung
Geflügel Kein erhöhtes Risiko nachgewiesen Wenig Häm-Eisen Gute Proteinquelle, keine Einschränkung nötig
Fisch Tendenziell schützend (Omega-3) Anti-inflammatorische Omega-3-Fettsäuren 2 bis 3 Portionen pro Woche
Hülsenfrüchte Tendenziell schützend Ballaststoffe, Polyphenole, niedrige Insulinreaktion Regelmäßig einbauen, ideale pflanzliche Proteinquelle
Milchprodukte Gemischt: schützend für kolorektales Karzinom, diskutiert für Prostata Kalzium schützt Darm, IGF-1-Stimulation diskutiert Moderate Zufuhr, fermentierte Produkte bevorzugen
Eier Kein erhöhtes Risiko nachgewiesen Hochwertiges Aminosäureprofil, Cholin Gute Proteinquelle, keine Einschränkung nötig

Das Alter als entscheidender Faktor

Unter 65: Die mTOR-Balance

Bei jüngeren Erwachsenen ist die Zellregeneration schnell und effizient. Der Körper befindet sich in einem Zustand, in dem Wachstumssignale weniger kritisch sind, weil die Immunüberwachung gegen entartete Zellen (Immunosurveillance) noch gut funktioniert. Dennoch kann eine chronisch übermäßige Aktivierung von mTOR durch extrem hohe Proteinzufuhr, kombiniert mit kalorischer Überversorgung und Bewegungsmangel, die Balance zwischen Zellwachstum und Zellreinigung verschieben.

Wichtig ist der Kontext: Einzelne Mahlzeiten mit 40 g Protein aktivieren mTOR vorübergehend. Dieser kurzfristige Anstieg ist physiologisch normal und sogar notwendig für die Muskelproteinsynthese. Problematisch wird es erst bei einer dauerhaften, ungebremsten mTOR-Aktivierung ohne Gegenphasen. Hier liegt der Schlüssel: Ein Wechsel zwischen anabolen Phasen (Nahrungsaufnahme, Training) und katabolen Phasen (Fasten, Nüchternperioden) ermöglicht dem Körper, beide Prozesse zu durchlaufen.

Ab 65: Muskelerhalt wird überlebenswichtig

Ab dem 65. Lebensjahr verschiebt sich das Risikoprofil deutlich. Sarkopenie, der altersbedingte Verlust von Muskelmasse und Muskelkraft, wird zu einer der größten Bedrohungen für die Gesundheit. Die Daten sind eindeutig: Niedrige Muskelmasse im Alter ist ein stärkerer Prädiktor für die Gesamtsterblichkeit als die meisten anderen Risikofaktoren.

Die Levine-Studie selbst zeigt diesen Wendepunkt: Ab 65 Jahren war eine höhere Proteinzufuhr mit einer signifikant niedrigeren Krebssterblichkeit assoziiert. Der Grund: Ausreichend Muskelmasse stärkt das Immunsystem, verbessert die Glukoseverwertung, erhöht die Überlebenswahrscheinlichkeit bei schweren Erkrankungen und ermöglicht physische Aktivität, die ihrerseits das Krebsrisiko senkt.

Ab 40: Der Wendepunkt in der Praxis

In der klinischen Praxis beginnt die relevante Fragestellung bereits ab dem 40. Lebensjahr. Der Muskelabbau setzt schleichend ein (1 bis 2 Prozent Muskelmasse pro Jahr ohne Gegenmaßnahmen), die anabole Resistenz nimmt zu, und gleichzeitig steigen die Risiken für metabolische Erkrankungen. In dieser Lebensphase überwiegt der Nutzen einer ausreichenden Proteinzufuhr (1,2 bis 1,6 g/kg/Tag) für den Muskelerhalt bei weitem das theoretische, in Beobachtungsstudien gezeigte Krebsrisiko.

Was wirklich das Krebsrisiko beeinflusst: Der Gesamtkontext

Wer die Frage "Erhöht Protein das Krebsrisiko?" isoliert betrachtet, verpasst das Gesamtbild. Die stärksten Einflussfaktoren auf das Krebsrisiko sind nicht die Proteinmenge, sondern der Gesamtlebensstil:

  • Körperfettanteil und Insulinresistenz: Adipositas ist nach Rauchen der zweitgrößte modifizierbare Risikofaktor für Krebs. Übermäßiger Glukose- und Insulinstoffwechsel über einen ineffizienten Glukosemetabolismus treibt IGF-1 und Insulinspiegel nach oben, unabhängig von der Proteinzufuhr. Viszerales Fett produziert entzündungsfördernde Zytokine, die das Tumorwachstum begünstigen.
  • Bewegung: Regelmäßige körperliche Aktivität senkt das Risiko für mindestens 13 Krebsarten. Krafttraining sensibilisiert die Muskulatur für Aminosäuren und lenkt Protein in den Muskelaufbau statt in ungerichtetes Zellwachstum.
  • Schlaf: Chronischer Schlafmangel beeinträchtigt die DNA-Reparatur und schwächt die Immunüberwachung gegen entartete Zellen.
  • Zucker und Hyperinsulinämie: Die Forschung zeigt, dass ein ineffizienter Glukosemetabolismus, getrieben durch chronisch hohe Insulinspiegel, IGF-1-Signalwege verstärkt und den Alterungsprozess beschleunigt. Nicht Protein, sondern die metabolische Gesundheit ist der entscheidende Hebel.
  • Zyklisches Fasten: Intermittierende Nüchternphasen (12 bis 16 Stunden) aktivieren die Autophagie und schaffen die katabolische Gegenphase zur anabolen mTOR-Aktivierung durch Mahlzeiten.

Evidenzbasierte Empfehlungen

Proteinzufuhr nach Alter und Situation

Die folgende Übersicht fasst die aktuelle Evidenzlage zusammen und berücksichtigt sowohl die mTOR/IGF-1-Debatte als auch die Daten zum Muskelerhalt:

Altersgruppe Empfohlene Proteinzufuhr Begründung Krebsrelevante Hinweise
18 bis 40 Jahre 1,2 bis 1,6 g/kg/Tag Muskelaufbau und Erhalt, Stoffwechseloptimierung Verarbeitetes Fleisch minimieren, Proteinquellen variieren
40 bis 65 Jahre 1,2 bis 1,6 g/kg/Tag Sarkopenie-Prävention, anabole Resistenz kompensieren Nutzen für Muskelerhalt überwiegt theoretisches Risiko, Fasten-Phasen einbauen
Ab 65 Jahre 1,2 bis 1,5 g/kg/Tag Stärkere anabole Resistenz, Sturzprävention, Immunfunktion Höhere Proteinzufuhr mit niedrigerer Krebssterblichkeit assoziiert
Sportlich Aktive (jedes Alter) 1,6 bis 2,2 g/kg/Tag Optimale Muskelproteinsynthese bei Krafttraining Krafttraining lenkt Aminosäuren in Muskelaufbau, Bewegung senkt Krebsrisiko unabhängig

Praktische Strategien zur Risikominimierung

Wer sowohl den Muskelerhalt optimieren als auch das Krebsrisiko minimal halten möchte, kann folgende evidenzbasierte Strategien umsetzen:

  • Proteinquellen diversifizieren: Fisch, Geflügel, Eier, Hülsenfrüchte und Milchprodukte sollten den Hauptteil der Proteinversorgung ausmachen. Verarbeitetes Fleisch auf unter 150 g pro Woche begrenzen.
  • Zeitfenster für Nüchternheit nutzen: Ein tägliches Essfenster von 8 bis 10 Stunden erlaubt dem Körper, zwischen anabolen (mTOR) und katabolen (Autophagie) Phasen zu wechseln.
  • Regelmäßig Krafttraining: Mindestens 2 bis 3 Einheiten pro Woche. Krafttraining verbessert die Proteinverwertung und senkt unabhängig das Krebsrisiko.
  • Metabolische Gesundheit priorisieren: Insulinresistenz und viszerales Fett sind größere Krebsrisikofaktoren als die Proteinmenge. Blutzucker, HbA1c und Insulinspiegel kontrollieren lassen.
  • Kreuzblütler und Ballaststoffe einbauen: Brokkoli, Blumenkohl, Grünkohl und andere Kreuzblütler enthalten Sulforaphan, das in Laborstudien krebshemmende Eigenschaften zeigt. Ballaststoffe schützen die Darmschleimhaut.
  • Schonende Zubereitung: Fleisch nicht verkohlen lassen. Niedrigere Temperaturen, Marinaden und langsames Garen reduzieren die Bildung von HCA und PAK.

Der Zyklus aus Aufbau und Abbau: Warum beides nötig ist

Die vielleicht wichtigste Erkenntnis aus der mTOR-Forschung ist nicht, dass Protein gefährlich ist, sondern dass der Wechsel zwischen Aufbau- und Abbauphasen entscheidend für die zelluläre Gesundheit ist. Der Forscher David Sabatini, der mTOR in Säugetierzellen identifiziert hat, beschreibt mTOR als den Generalunternehmer der Zelle: Er koordiniert Aufbauprozesse, wenn Nährstoffe vorhanden sind, und macht Platz für Reparaturprozesse, wenn sie fehlen.

In der Praxis bedeutet das: Sie brauchen nicht weniger Protein, Sie brauchen beides. Phasen mit ausreichender Proteinzufuhr für Muskelaufbau und Regeneration, und regelmäßige Nüchternperioden, in denen die Autophagie ihre Arbeit tun kann. Dieses Prinzip des Wechsels zwischen Anabolismus und Katabolismus ist möglicherweise einer der wichtigsten Faktoren für Langlebigkeit.

Häufig gestellte Fragen

Erhöht eine proteinreiche Ernährung generell das Krebsrisiko?

Nein. Die aktuelle Evidenz zeigt keinen konsistenten Zusammenhang zwischen der Gesamtproteinmenge und dem allgemeinen Krebsrisiko. Assoziationen bestehen primär bei verarbeitetem Fleisch und sehr hohem Konsum von rotem Fleisch. Fisch, Geflügel, Eier und pflanzliche Proteinquellen sind nicht mit einem erhöhten Krebsrisiko verbunden.

Sollte ich ab 40 meine Proteinzufuhr reduzieren, um mich vor Krebs zu schützen?

Im Gegenteil. Ab 40 beginnt der altersbedingte Muskelabbau, und die Evidenz zeigt, dass ausreichend Protein (1,2 bis 1,6 g/kg/Tag) für den Muskelerhalt und die metabolische Gesundheit wichtiger ist als die theoretische Reduktion einer schwach belegten Krebsassoziation. Wer gleichzeitig Krafttraining betreibt und Nüchternphasen einbaut, optimiert beide Seiten.

Ist pflanzliches Protein sicherer als tierisches in Bezug auf Krebs?

Pflanzliches Protein aus Hülsenfrüchten, Nüssen und Vollkornprodukten ist mit zahlreichen Gesundheitsvorteilen assoziiert, darunter ein tendenziell niedrigeres Krebsrisiko. Das liegt aber weniger am Protein selbst, sondern an den Begleitsubstanzen wie Ballaststoffen, Polyphenolen und der geringeren Bildung von krebserregenden Stoffen bei der Zubereitung.

Was ist wichtiger für das Krebsrisiko: Proteinmenge oder Proteinquelle?

Die Proteinquelle ist deutlich relevanter als die Gesamtmenge. Verarbeitetes Fleisch erhöht das kolorektale Karzinomrisiko durch Nitrosamine, PAK und Häm-Eisen. Dieselbe Proteinmenge aus Fisch, Geflügel oder Hülsenfrüchten zeigt diesen Effekt nicht. Entscheidend ist also nicht wie viel Protein, sondern woher es stammt.

Kann intermittierendes Fasten das Krebsrisiko senken?

Intermittierendes Fasten aktiviert die Autophagie, das zelluläre Recycling-Programm, das beschädigte Zellbestandteile abbaut. Tierstudien zeigen vielversprechende Ergebnisse zur Krebsprävention. Beim Menschen ist die Datenlage noch begrenzt, aber die biologische Plausibilität ist hoch. Ein tägliches Essfenster von 8 bis 10 Stunden kann eine sinnvolle Ergänzung zu einer proteinreichen Ernährung sein.

Wie beeinflusst Krafttraining die Beziehung zwischen Protein und Krebsrisiko?

Krafttraining sensibilisiert die Muskulatur für Aminosäuren und lenkt zugeführtes Protein gezielt in die Muskelproteinsynthese. Gleichzeitig senkt regelmäßige körperliche Aktivität das Risiko für mindestens 13 Krebsarten unabhängig von der Ernährung. Die Kombination aus Krafttraining und ausreichender Proteinzufuhr ist daher keine Risikoerhöhung, sondern eine doppelte Schutzstrategie.

Fazit

Die Frage, ob Protein das Krebsrisiko erhöht, lässt sich nicht mit einem einfachen Ja oder Nein beantworten. Die Biologie der mTOR- und IGF-1-Signalwege zeigt, dass Zellwachstum und Zellreinigung in einem dynamischen Gleichgewicht stehen. Was die Evidenz jedoch klar zeigt: Protein pauschal als krebsfördernd einzustufen ist wissenschaftlich nicht haltbar. Die Proteinquelle, das Alter, die körperliche Aktivität und die metabolische Gesundheit sind die entscheidenden Variablen. Ab dem 40. Lebensjahr überwiegt der Nutzen einer ausreichenden Proteinzufuhr für den Muskelerhalt, die Stoffwechselgesundheit und die funktionelle Unabhängigkeit deutlich gegenüber einem schwach belegten, kontextabhängigen Krebsrisiko. Die klügste Strategie ist nicht weniger Protein, sondern die richtige Kombination: hochwertige Proteinquellen, regelmäßiges Krafttraining und ein bewusster Wechsel zwischen Aufbau- und Reinigungsphasen.

Dieser Artikel wurde verfasst von Dr. med. Scharoch Taleh, Facharzt für Innere Medizin und medizinischer Leiter bei AVA Medical, Hamburg. Medizinisch geprüft, März 2026.

Quellenangaben

  1. Levine, M. E. et al. (2014). Low protein intake is associated with a major reduction in IGF-1, cancer, and overall mortality in the 65 and younger but not older population. Cell Metabolism, 19(3), 407–417. PubMed
  2. Saxton, R. A. & Sabatini, D. M. (2017). mTOR Signaling in Growth, Metabolism, and Disease. Cell, 168(6), 960–976. PubMed
  3. Bouvard, V. et al. (2015). Carcinogenicity of consumption of red and processed meat. The Lancet Oncology, 16(16), 1599–1600. PubMed
  4. Guevara-Aguirre, J. et al. (2011). Growth hormone receptor deficiency is associated with a major reduction in pro-aging signaling, cancer, and diabetes in humans. Science Translational Medicine, 3(70), 70ra13. PubMed
  5. Song, M. et al. (2016). Association of Animal and Plant Protein Intake With All-Cause and Cause-Specific Mortality. JAMA Internal Medicine, 176(10), 1453–1463. PubMed
  6. Phillips, S. M., Chevalier, S., & Leidy, H. J. (2016). Protein "requirements" beyond the RDA: implications for optimizing health. Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism, 41(5), 565–572. PubMed
  7. Moore, L. L. et al. (2009). Dietary protein and bone health: a systematic review and meta-analysis from the National Osteoporosis Foundation. The American Journal of Clinical Nutrition, 105(6), 1528–1543. PubMed
  8. World Cancer Research Fund/American Institute for Cancer Research (2018). Diet, Nutrition, Physical Activity and Cancer: a Global Perspective. Continuous Update Project Expert Report. WCRF
  9. Morton, R. W. et al. (2018). A systematic review, meta-analysis and meta-regression of the effect of protein supplementation on resistance training-induced gains in muscle mass and strength in healthy adults. British Journal of Sports Medicine, 52(6), 376–384. PubMed
  10. Longo, V. D. & Fontana, L. (2010). Calorie restriction and cancer prevention: metabolic and molecular mechanisms. Trends in Pharmacological Sciences, 31(2), 89–98. PubMed
Inhaltsverzeichnis
Aktuelle Blog-Einträge
Alle Blog-Einträge